Archive for Maio, 2013

A seguinte frase resume com precisão a nova tendência de manejo dos pacientes com AVCH:

My advice is ‘go early, go intensive and go sustained’ …Dr. Craig Anderson

Early intensive blood pressure lowering in patients with intracerebral hemorrhage (ICH) appears to be related to less long-term disability, according to the results of the INTERACT2 (Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Hemorrhage Trial 2) trial.

The results were presented today at the European Stroke Conference in London, United Kingdom, and simultaneouslypublished online May 29 in the New England Journal of Medicine.

The trial compared lowering blood pressure to a target of less than 140 mmHg systolic within 1 hour with the guideline-recommended approach of lowering pressure to less than 180 mmHg.

The primary outcome (death or major disability defined as a score of 3 to 6 on the modified Rankin Scale [mRS]) at 90 days just missed significance (P = .06). But the key secondary endpoint — an ordinal analysis of the mRS score — did suggest a significant benefit (P = .04) in the intensive treatment group. Serious adverse events were similar in the 2 groups.

“Our results debunk the long-standing dogma over the neurological risk of reducing blood pressure in ICH,” Craig Anderson, MD, from the George Institute for Global Health, Sydney, Australia, told attendees here. “They resolve the uncertainty, and provide evidence of safety and efficacy of intensive blood pressure lowering. My advice is ‘go early, go intensive and go sustained — longer than 24 hours.'”

He added, “The strategy is widely applicable and inexpensive, so why not do it? I believe our results will lead to guidelines changing throughout the world.”

Several other experts discussing the results agreed with Dr. Anderson that the INTERACT2 results should change the guidelines, given that very little solid data have been available before now.

But session chair, Philip Bath, MD, University of Nottingham, United Kingdom, was the lone voice urging caution. He said that because the primary endpoint just missed significance, he would rather wait for further trials, which are due to report soon. “Having said that, I suspect that these results will actually change the guidelines,” he added.

Spontaneous ICH

For the study, 2839 patients who had had a spontaneous ICH within the previous 6 hours and who had elevated systolic blood pressure were randomly assigned to the 2 different blood pressure target groups, with physicians free to use any antihypertensive agents they wished.

The median time from the onset of symptoms to the start of intravenous treatment was 4 hours in the intensive treatment group vs 4.5 hours in the standard therapy group. The mean systolic blood pressures at 1 hour after start of treatment were 150 mmHg in the intensive treatment group and 164 mmHg in the standard treatment group.

At 90 days, the intensive group had a lower incidence of the primary endpoint, and this narrowly missed significance.

Table. INTERACT2: Primary Endpoint

Endpoint Intensive Therapy (%) Standard Therapy (%) Odds Ratio (95% Confidence Interval) PValue
Death or major disability 52.0 55.6 0.87 (0.75 -1.01) .06


However, the key secondary ordinal analysis showed a significant favorable shift in the distribution of mRS scores with intensive blood pressure–lowering treatment, with an odds ratio of 0.87 (P = .04) for a shift to a higher mRS score.

Quality-of-life assessment suggested that patients in the intensive treatment group had fewer problems and had significantly better overall health-related quality of life at 90 days than the standard treatment group.

In a subgroup who underwent brain imaging, there was a small reduction in hematoma growth in the intensive treatment group, but this finding was not significant.

Discussing the results, Jeffrey Saver, MD, from the University of California Los Angeles, who was not involved in the study, congratulated the INTERACT2 investigators for “bringing data on this important issue that we have wanted for so long.”

He noted that the current guidelines recommend blood pressure to be lowered to 180 mmHg, but this recommendation is based not on solid data but rather on expert opinion, and they have only level C, class 4 status.

“As this trial just missed the primary endpoint, purists will say it was a negative trial, but the results still mean the treatment is 94% likely to be beneficial,” he said. “And the ordinal analysis was significant. And at the moment this is the only data we have. This trial will not produce a level A, class 1 recommendation in the guidelines, but it is a big step forward in the right direction over what we had before, and I do think the guidelines will change to reflect this.”

In terms of clinical benefit, Dr. Saver said this was “modest,” with a benefit of 3.6% in the main outcome of death or major disability. “So treating 1000 patients would benefit 36, and the number needed to treat is 27.”

But he pointed out that the ordinal analysis is a more comprehensive measure of benefit and suggested that 12.3 patients would need to be treated for 1 patient to have less disability. And 81 patients would have less disability for every 1000 treated. He said this fell into the realm of what clinicians thought was worthwhile, which has been suggested to be 50 patients benefitting for every 1000 treated.

Dr. Saver suggested that better results could be achieved if the treatment was started earlier. “We know time is brain for hemorrhagic stroke. In INTERACT1 we found that early treatment reduced ICH growth, and INTERACT2 supports this.” Noting that the average time to the start of treatment was 4 hours in this study, and that patients often deteriorate catastrophically between the ambulance and hospital, he added, “I think we should be asking whether treatment should start in the ambulance.”

Asked by a member of the audience what blood pressure level should be aimed for, Dr. Anderson said, “I would say aim for 140 as soon as possible, preferably within an hour and then keep in there for at least the next 24 hours.”

Another member of the audience questioned the relevance of the study to the Western population given that most patients were enrolled in China and the drug most commonly used was urapidil, a popular drug in China but not used extensively in the West.

Dr. Anderson countered, “I believe it is the degree of blood pressure lowering which is important rather than which medication is used. I would say use a drug that you are familiar with.”

In an accompanying editorial, Jennifer A. Frontera, MD, from the Cerebrovascular Center, Cleveland Clinic, Ohio, points out some limitations of the study, including the previously discussed point about the use of urapidil in this mostly Chinese population. In addition, this population has an increased incidence of ICH — twice that of other populations. These issues might limit generalizability, although it’s unclear whether they might have affected outcomes, she writes.

The Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage (ATACH) II trial is an ongoing North American complement to INTERACT2, Dr. Frontera writes. “This study also randomly assigns patients to a target systolic blood pressure of less than 140 mm Hg or less than 180 mm Hg but requires the use of nicardipine as the sole blood-pressure–lowering agent. It is hoped that this trial, which has similar primary and secondary end points and results due in 2016, will corroborate the results of INTERACT2.”

Nonetheless, she concludes, “given that INTERACT2 showed a trend toward a reduction in the primary outcome of death or severe disability, significant improvement in secondary functional outcomes, and reassuring safety data, acute blood-pressure reduction to a target systolic blood pressure of 140 mm Hg or less appears to be a reasonable option for patients with spontaneous intracerebral hemorrhage.”

N Engl J Med. Published online May 29, 2013. Abstract Editorial

Older adults using anticholinergic (AC) medications for just 2 months to manage sleep problems, urinary incontinence, and other ailments could be at increased risk of developing mild cognitive impairment (MCI), a new study suggests.

The association between AC medication use and cognition appears to depend not only on the length of exposure but also on the strength of the medication burden. The study showed that the risk for cognitive impairment was increased by 50% in adults receiving at least 3 mild ACs for more than 90 days and by 100% in those receiving 1 or more severe ACs for more than 60 days.

The results highlight the importance of limiting prescriptions for ACs in older adults and helps fill some research gaps, said study author Malaz Boustani, MD, associate director, Indiana University Center for Aging Research, and associate professor, medicine, Indiana University School of Medicine, Indianapolis.

“Before, we didn’t know if you would have a problem with cognition if you were exposed to ACs for just 1 day, or if it had to be 2 days, 3 days, 5 days, 6 days,” he said. “Now, we know that if you’ve been exposed to stronger ACs, you need 60 days, and if you were exposed to a little bit milder ACs, you need 90 days.”

The study was published online in the journal Alzheimer’s & Dementia.

Cognitive Impairment

Participants were from the Indianapolis Dementia Screening and Diagnosis (IDSD) study, which targeted patients aged 65 years and older receiving primary care within the Wishard Health Services (WHS) system from January 2002 to October 2003.

They received a formal diagnostic assessment that included standardized neuropsychological testing, a neurologic examination, medical record review, and a structured interview. A team consisting of a psychologist, neuropsychologist, geriatrician, and geriatric psychiatrist made the final diagnosis of MCI or dementia.

Of the 3690 eligible participants, 562 were considered to have cognitive impairment requiring further evaluation, after they made at least 1 mistake on the 6-item screener that measures temporal orientation and new learning ability and then scored 24 or below on the abbreviated version of the Community Screening Instrument for Dementia, which evaluates multiple cognitive domains (language, memory, attention, and calculation, among others).

Of the 285 participants who completed the full diagnostic assessment, 129 received a diagnosis of dementia, 93 received a diagnosis of MCI, and 63 were normal.

The researchers merged the IDSD screening and diagnostic data with the Regenstrief Medical Record System, an electronic system that captures more than 85% of the drug-dispensing data of all participants receiving care within the WHS system.

A team of experts categorized medications as mild (an Anticholinergic Cognitive Burden [ACB] score of 1) or severe (an ACB score of 2 or 3). Exposure was based on the AC burden as well as on the duration of AC exposure and the number of ACs taken at the same time. Burden was categorized as no burden (receiving no drug with an ACB score), mild burden (receiving at least 1 drug with an ACB score of 1), and severe burden (receiving at least 1 drug with an ACB score of 2 or 3).

Drugs with mild AC effects were those with serum AC activity or in vitro affinity to muscarinic receptors, but no known clinically relevant negative cognitive effects. Those with established and clinically relevant cognitive AC effects were considered severe.

Exposure Patterns

Various exposure patterns showed that duration and burden increased cognitive impairment. Holding the AC burden at an ACB of 1 and the number of medications at fewer than 3, the study found that compared with patients with an exposure time of less than 90 days, those with an exposure time of 90 days or longer had a higher rate of cognitive impairment (19.69% vs 15.07%), although the difference was not statistically significant (P = .16).

When the AC burden was held at an ACB of 1 but with the number of medications at 3 or more, the rates of impairment were 23.08% with exposure time of 90 days or more and 14.97% for exposure time of less than 90 days (P = .02).

There was a marginally significant difference for the patients with exposure time of 60 days or more vs those with less than 60 days: With an ACB of 2 or 3 and the number of medications at 1 or more, the rates of cognitive impairment were 22.5% vs 15.07% (P = .05).

Receiving at least 3 mild ACs for 90 days increased the odds of having a diagnosis of MCI by more than 170%, but this exposure didn’t increase the probability of dementia diagnosis. “Most of the previous studies lumped MCI and dementia together, but in our study we were able to dissect them separately,” said Dr. Boustani. “We found that these medications are a risk factor for the development of MCI, but they are not risk factor for developing dementia.” 

MCI is potentially a reversible condition, said Dr. Boustani. He noted that other research has concluded that the probability of converting from MCI back to normal cognition within 1 year is twice that of converting from MCI to AD.

“We have the opportunity to possibly reverse MCI if we stop exposure to these definite ACs, and perhaps stop progression to a more debilitating cognitive disorder such as AD.”

Physicians “absolutely” overprescribe ACs, said Dr. Boustani. Patients might push for these drugs in the belief that if they simply take a pill, their symptoms will go away. Also, physicians typically don’t have the time to discuss medication alternatives with individual patients. “They take the easy way out, which is to just simply spend 10 seconds writing a prescription,” said Dr. Boustani.

Alternative Approaches

When possible, physicians should substitute AC medications with those that have fewer cognitive adverse effects or with nonpharmacologic alternatives, said Dr. Boustani. For example, he said, instead of taking oxybutynin (Ditropan, Janssen Pharmaceuticals) to treat urinary incontinence, patients could try pelvic exercise, biofeedback, and scheduled toileting.

For sleep problems, instead of “jumping” straight to diphenhydramine (Benadryl PM, McNeil-PPC), they might use sleep hygiene tactics, such as having a quiet, dim sleeping area and avoiding alcohol and other stimulants before bed, or they might use alternative non-AC sleep aids. And patients with peripheral neuropathy might take gabapentin (Neurontin, Pfizer) instead of nortriptyline.

All too often, said Dr. Boustani, patients continue to take AC medications even when they’re not working.

A limitation of the study was the presence of undetected cases of dementia or MCI in the cognitively normal group. The study also did not systematically measure medication adherence or include AC burden from over-the-counter medications and did not account for possible confounding factors, such as socioeconomic status, education level, depressive symptoms, APOE genotype, and alcohol and tobacco use. There is also the “remote” possibility that patients with unrecognized cognitive symptoms might be treated more with ACs, said the authors.


Asked for his views of the study, Chris Fox, MD, Dementia Research Innovation Group, Norwich School of Medicine, United Kingdom, who has researched ACs in dementia, noted that it’s the first to look at the threshold of time exposure to medicines with AC effects.

However, he said, while the study found that 3 months of exposure increases the risk for MCI, “we do not know from this data whether this leads to increased risk of more persistent cognitive impairment.”

To address that question, said Dr. Fox, 3 things are needed: a larger sample size, longer duration of follow-up, and better methods of assessing whether people prescribed these medicines are actually taking them.

Dr. Boustani was supported by the Paul A. Beeson Career Development Award in Aging from the National Institute on Aging, the Hartford Foundation, the Atlantic Philanthropy, and the American Federation of Aging Research. Dr. Fox has disclosed no relevant financial relationships.

Alzheimer’s & Dementia. Published online November 26, 2012. Abstract

Further evidence that a Mediterranean diet may have benefits on cognitive function have been reported by Spanish researchers.

A substudy of the larger PREDIMED trial, the current study,published in the Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry on May 13, found that individuals randomly assigned to a Mediterranean diet supplemented with extra-virgin olive oil or mixed nuts for 6 years had better cognitive function than control patients who followed a low-fat diet.

“Our study has some limitations and the effect we saw was small, but our results were statistically significant and are in line with other research suggesting that a Mediterranean diet may be linked to reduced cognitive impairment and also reduced progression of mild cognitive impairment to dementia,” senior author, Miguel A. Martinez-Gonzalez, MD, PhD, University of Navarra, Spain, commented to Medscape Medical News.

In addition the researchers say, “To the best of our knowledge, this is the first study evaluating the effect of a long-term randomized intervention aimed to change the overall dietary pattern on global cognitive function.”

The main PREDIMED study, published in the New England Journal of Medicine, enrolled a total of 7447 individuals at high cardiovascular risk and found after a mean follow-up of 4.8 years that those randomly assigned to the Mediterranean diets had a 30% reduction in the primary endpoint of myocardial infarction (MI), stroke, or cardiovascular death.

The current study just involved the participants enrolled at 1 of the 11 recruitment centers (Navarra), which was chosen because it completed recruitment earlier than the other centers and therefore had a longer follow-up period.

In the study, 522 patients underwent cognitive testing at 6.5 years after being assigned to the different diet groups. Average age at the start of the study was 69 years. Although cognitive tests were not done routinely at the start, patients with any diagnosed memory impairment were excluded from the study.

Results showed that after adjustment for potential confounders, participants in the 2 Mediterranean diet groups had small improvements in 2 measure of cognitive function, the Mini-Mental State Examination (MMSE) and Clock Drawing Test (CDT), compared with the control low-fat diet.

Table. Multivariable-Adjusted Mean MMSE and CDT Scores and Differences vs Control

Endpoints Mediterranean Diet With Olive Oil Mediterranean Diet With Nuts Control
MMSE score 27.73 27.68 27.11
  Adjusted difference vs control 0.62 (P = .005) 0.57 (P = .015)
CDT score 5.31 5.13 4.80
  Adjusted difference vs control 0.51 (P = .001) 0.33 (P = .048)

Dr. Martinez-Gonzalez noted that the main limitation of the study was that it did not assess baseline cognitive function. “So we have to assume that the randomization process balanced the 3 groups equally.”

Although the differences in the cognition scores were statistically significant, he added that “it is difficult to say if this is clinically meaningful, as the differences were tiny.”

But he pointed out that the control diet was also a very healthy way of eating, and patients in the control group incorporated some components of the Mediterranean diet. “But even with just a small difference in the diets, we saw a statistically significant effect in cognition in favor of the Mediterranean diets.”

He added that a second PREDIMED center, Barcelona, is also looking at cognitive function, but this group did have cognitive tests at baseline. These results have not yet been published.

The researchers stress the need to assess the incidence of mild cognitive impairment and dementia in patients who are following different diets. Dr. Martinez-Gonzalez commented, “We will continue to follow our patients, but they are no longer in their randomized groups. All patients have now been recommended to move to the Mediterranean diet, but because of the 6-year randomized period, some differences may remain.

On the mechanism, he noted that the effects may be related to the general cardiovascular benefits of the Mediterranean diet, but there may also be a specific effect on the brain.

“There is good evidence in favor of cardiovascular benefits of the Mediterranean diet from the main PREDIMED trial,” he said. “This is thought to be mediated by an anti-inflammatory vascular effect. The better cognitive function could be a direct result of the cardiovascular benefit — a consequence of better vascular function. But other recent studies have also shown that a polyphenol derived from olive oil can clear beta-amyloid from the brain.”

This study was funded by the official agency for funding biomedical research of the Spanish Government (ISCIII).

J Neurol Neurosurg Psychiatry. Published online May 13, 2013. Abstract

Valor diagnóstico da incontinência urinária no diagnóstico de crises

(“The diagnostic value of urinary incontinence in the differential diagnosis of seizures”)

Brigo FNardone RAusserer HStorti MTezzon FManganotti PBongiovanni LG

Seizure. 2013 Mar;22(2):85-90

Abstract: Proposta: Incontinência urinária pode ocorrer tanto em crises epilépticas (CE) e em eventos não epilépticos (ENE), como eventos não epilépticos psicogênicos (PNEEs) e síncope. Uma pesquisa na literatura para determinar a acurácia desse achado físico e a prevalência em crises epilépticas e síncope estava faltando. Feita uma revisão sistemática para determinar a sensibilidade, especificidade e a probabilidade (LR) da incontinência urinária no diagnóstico diferencial entre CE e ENE (incluindo síncope e PNEEs). Métodos: Estudos avaliando a presença de incontinência urinária em CE e ENE foram sistematicamente pesquisados. Sensibilidade, especificidade, valor preditivo negativo e positivo para incontinência foi determinado em cada estudo e agrupado os resultados. Resultados: Cinco estudos (221 pacientes epilépticos e 252 pacientes com ENE) foram incluídos. Medidas agrupadas de precisão para incontinência urinária (CE versus ENEs) foi: sensibilidade de 38%, especificidade 57%, VPP 0,879 (95% CI 0,705 – 1,095)e VPN 1,092 (95% CI 0,941-1,268). Para cada comparação (crises epilépticas versus ENE; CE versus síncope; CE versus PNEEs), medidas agrupadas de precisão para incontinência urinária não mostraram VPP estatisticamente significativos (o CI 95% para o valor agrupado incluía o 1). Conclusão: A análise agrupada dos dados da literatura mostra que incontinência urinária não tem valor no diagnóstico diferencial entre CE e síncope/PNEEs. Revisão sistemática com análise agrupada de dados da literatura permite aumentar o poder estatístico e melhorar a precisão, representando uma ferramenta útil em determinar a acurácia de certo achado físico no diagnóstico diferencial entre CE e outros eventos paroxísticos.

Comentário: Episódios paroxísticos de perda de consciência são raramente presenciados pelo médico. Na prática, norteamos o diagnóstico, se crise epiléptica ou não, baseado no testemunho de quem a presenciou. Para isso, colhemos detalhes de como o evento ocorreu, com dados a respeito de como foi o ictus, pós ictal, circunstâncias em que ocorreu etc. Alguns dados semiológicos das crises nos direcionam o raciocínio clínico para crise epiléptica e outros para crise não epiléptica. Em um estudo prévio de revisão sistemática realizado pelo mesmo grupo de pesquisadores desse trabalho mostrou que a mordedura de língua ocorrida durante o evento suporta o diagnóstico de crise epiléptica. A incontinência urinária é outro dado da história que encontramos na prática clínica. Para avaliar o valor diagnóstico da incontinência urinária no diagnóstico de crises epilépticas, o autor fez uma revisão sistemática da literatura, selecionando 5 trabalhos após aplicar os critérios de inclusão e exclusão. Após a análise desses dados publicados, concluiu que a incontinência urinária não tem valor no diagnóstico diferencial entre crise epiléptica e não epiléptica considerando como um todo ou no diagnóstico diferencial entre crises epilépticas e síncope/eventos psicogênicos.


Diretrizes para o manejo precoce dos pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico agudo: Uma diretriz para profissionais de saúde da American Heart Association/American Stroke Association

(“Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association”)

Jauch ECSaver JLAdams HP JrBruno AConnors JJDemaerschalk BMKhatri PMcMullan PW JrQureshi AI,Rosenfield KScott PASummers DRWang DZWintermark MYonas Hon behalf of the American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Peripheral Vascular Disease, and Council on Clinical Cardiology

Stroke. 2013 Jan 31

Abstract: Introdução e objetivos: Os autores apresentam um resumo das evidências atuais e das recomendações para manejo e tratamento de adultos com acidente vascular cerebral isquêmico agudo (AVCi). O público alvo são os prestadores de cuidados pré-hospitalares, médicos, profissionais de saúde, e administradores hospitalares responsáveis pela atenção aos pacientes com AVCi nas primeiras 48 horas do início do AVCi. Estas diretrizes substituem a anterior de 2007 e sua atualização de 2009.  Métodos: Os membros da comissão editorial foram indicados pela American Stroke Association Stroke Council’s Scientific Statement Oversight Committee, representando várias áreas de expertise médica. A adesão estrita à política de conflitos de interesses da American Heart Association foi mantida ao longo do processo de criação do consenso. Tópicos relevantes nas áreas de expertise foram indicados aos membros do comitê que revisaram a literatura sobre o AVCi com ênfase em publicações desde as diretrizes anteriormente publicadas, e elaboraram as recomendações de acordo com o  American Heart Association Stroke Council’s Level of Evidence grading algorithm.Resultados: A meta destas diretrizes é limitar a morbidade e mortalidade relacionadas ao AVCi. As diretrizes apoiam a abrangência dos conceitos de sistema de cuidado ao AVC e detalha aspectos do cuidado ao AVC desde o reconhecimento dos sintomas pelos pacientes; a ativação dos serviços de emergências médicas, o transporte, e a triagem; desde as horas iniciais nas salas de emergências  até as unidades de AVC. As diretrizes discutem a avaliação precoce do AVC e o cuidado médico geral, e também intervenções específicas como as estratégias de reperfusão e a otimização da fisiologia geral para a recuperação do tecido cerebral. Conclusões: Uma vez que várias das recomendações são baseadas em fontes limitadas de dados, pesquisas adicionais sobre o tratamento do AVCi continuam a ser urgentemente necessárias.

Comentários: Enfim o guia baseado em evidências atualizado da AHA/ASA sobre a abordagem do AVCi agudo. É um guia extenso, detalhado porém muito prático. Seguindo nossa proposta de escrever sobre atualizações em Neurorradiologia Intervencionista, seguem abaixo as recomendações relacionadas ao tratamento endovascular do AVCi agudo:

1 – Pacientes com indicação para rtPA endovenoso deveria receber o rtPA endovenoso mesmo se o tratamento intra-arterial seja levado em consideração. (Classe I; Nível de Evidencia A);

2 – Fibrinólise intra-arterial é benéfica para o tratamento de casos selecionados de AVCi grave com < 6 horas de duração devido a oclusões da artéria cerebral média que não sejam candidatos ao rtPA endovenoso (Classe I; Nível de Evidencia B). A dose de rtPA intra-arterial não é bem estabelecida, e não tem a aprovação para uso intra-arterial pelo Food and Drug Administration (FDA);

3 – Como na terapia fibrinolítica endovenosa, a redução do tempo do início dos sintomas até a reperfusão por terapêuticas intra-arteriais está altamente relacionada a melhores desfechos clínicos, e todos os esforços devem ser tomados para minimizar os atrasos para inicio da terapêutica definitiva. (Classe I; Nível de evidência B);

4 – O tratamento intra-arterial requer que o paciente esteja em um centro com experiência em AVC com acesso rápido a angiografia e com neurointervencionistas qualificados. Uma ênfase deve ser feita em relação a avaliação e tratamento rápidos. São encorajados a elaboração de instalações para definir critérios que possam ser usados para credenciar indivíduos que possam realizar procedimentos de revascularização intra-arterial. Os desfechos de todos os pacientes deveriam ser monitorados (Classe I; Nível de Evidencia C);

5 – Quando a trombectomia mecânica é escolhida, stent retrievers como o Solitaire FR e o Trevo são geralmente preferíveis aos coil retrievers como o Merci (Classe I; Nível de Evidencia A). A efetividade relativa do Sistema Penumbra versus os stent retrievers não está ainda claramente caracterizada;

6 – Os dispositivos Merci, Sistema Penumbra, Solitaire FR e Trevo podem ser vantajosos para se obter a recanalização quando usados sozinhos ou em combinação com a fibrinólise farmacológica em pacientes cuidadosamente selecionados. (Classe IIa; Nível de Evidência B). As suas capacidades de melhorar os desfechos dos pacientes ainda não foi estabelecida. Estas evidências deveriam continuar a ser buscadas em estudos randomizados controlados para se determinar a eficácia deste tipo de tratamento na melhora dos desfechos dos pacientes;

7 – A fibrinólise intra-arterial ou a trombectomia mecânica são opções sensatas para pacientes com contra-indicação para a fibrinólise endovenosa (Classe IIa; Nível de Evidencia C);

8 – A fibrinólise intra-arterial de resgate ou a trombectomia mecânica podem ser abordagens razoáveis para a recanalização em pacientes com oclusões de grandes vasos que não tiveram resposta com a fibrinólise endovenosa. São necessários dados adicionais de estudos randomizados. (Classe IIb; Nível de evidência B);

9 – 
A utilidade de outros dispositivos de trombectomia mecânica que não Merci, Sistema Penumbra, Solitaire FR e Trevo não está bem estabelecida. (Classe IIb; Nível de Evidencia C). Estes dispositivos deveriam ser usados no contexto de estudos clínicos;

10 – A utilidade da angioplastia intracraniana de urgência com ou sem stent não está bem estabelecida. Estes procedimentos deveriam ser usados no contexto de estudos clínicos. (Classe IIb; Nível de Evidencia C);

11 – A utilidade da angioplastia de urgência com ou sem stent das artérias carótida ou vertebral extracranianas em pacientes não selecionados não está bem estabelecida. (Classe IIb; Nível de Evidencia C). O uso destas técnicas pode ser considerado em certas circunstâncias, como no tratamento do AVCi agudo devido a aterosclerose cervical ou dissecção arterial (Classe IIb; Nível de Evidencia C). São necessários dados adicionais de estudos randomizados;



O que é epilepsia?

É uma alteração temporária e reversível do funcionamento do cérebro. Durante alguns segundos ou minutos, uma parte do cérebro emite sinais incorretos, que podem ficar restritos a esse local ou espalhar-se. Se ficarem restritos, a crise será chamada parcial; se envolverem os dois hemisférios cerebrais e por conseqüência a consciência, generalizada.
Por isso, algumas pessoas podem ter sintomas mais ou menos evidentes de epilepsia, não
significando que o problema tenha menos importância se a crise for menos aparente.

Em crises de ausência, a pessoa apenas apresenta-se “desligada” por alguns instantes, podendo retomar o que estava fazendo em seguida. Em crises parciais simples, o paciente experimenta sensações estranhas, como distorções de percepção ou movimentos descontrolados de uma parte do corpo. Ele pode sentir um medo repentino, um desconforto no estômago, ver ou ouvir de maneira diferente. Se, além disso, perder a consciência, a crise será chamada de parcial complexa. Depois do episódio, enquanto se recupera, a pessoa pode sentir-se confusa e ter déficits de memória. Tranqüilize-a e leve-a para casa se achar necessário. Em crises tônico-clônicas, o paciente primeiro perde a consciência e cai, ficando com o corpo rígido; depois, as extremidades do corpo tremem e contraem-se. Existem, ainda, vários outros tipos de crises. Quando elas duram mais de 5 minutos
sem que a pessoa recupere a consciência, são perigosas, podendo prejudicar as funções cerebrais.

Muitas vezes, a causa é desconhecida, mas pode ter origem em ferimentos sofridos na cabeça, recentemente ou não. Traumas na hora do parto, abusos de álcool e drogas, tumores e outras doenças neurológicas também facilitam o aparecimento da epilepsia.

Exames como eletroencefalograma (EEG) e neuroimagem são ferramentas que auxiliam no
diagnóstico. O histórico clínico do paciente, porém, é muito importante, já que exames normais não excluem a possibilidade de a pessoa ser epiléptica. Se o paciente não se lembra das crises, a pessoa que as presencia torna-se uma testemunha útil na investigação do tipo de epilepsia em questão e, conseqüentemente, na busca do tratamento adequado.

Em geral, se a pessoa passa anos sem ter crises e sem medicação, pode ser considerada curada. O principal, entretanto, é procurar auxílio o quanto antes, a fim de receber o tratamento adequado. As drogas antiepilépticas são eficazes na maioria dos casos, e os efeitos colaterais têm sido diminuídos. Muitas pessoas que têm epilepsia levam vida normal, inclusive destacando-se na sua carreira profissional. Em determinados casos, a cirurgia é
uma alternativa.

Recomendações para paciente com diagnóstico firmado de epilepsia.

Não ingerir bebidas alcoólicas, não passar noites em claro, ter uma dieta balanceada e utilizar as medicações rigorosamente segundo a prescrição médica. Pode ser útil portar alguma identificação sobre o seu diagnóstico. Para os pacientes com crises generalizadas, pode acontecer restrição laboral.

Se a crise durar menos de 5 minutos e você souber que a pessoa é epiléptica, não é necessário chamar um médico. Acomode-a, afrouxe suas roupas (gravatas, botões apertados), coloque um travesseiro sob sua cabeça e espere o episódio passar. Mulheres grávidas e diabéticos merecem maiores cuidados. Depois da crise, lembre-se que a pessoa pode ficar confusa: acalme-a ou leve-a para casa. Se a crise durar mais que 5 minutos, ligue para o Serviço Móvel de Urgência (SAMU).

É possível calcular o impacto que a dor de cabeça, principalmente a enxaqueca, gera na vida das pessoas. Estima-se, apenas no Estados Unidos, que os custos diretos provocados por consultas, remédios e médicos estejam em torno de 17 bilhões de dólares por ano.
No Brasil, 15,2% das pessoas são afetadas pela enxaqueca, 13% pela cefaleia tensional, 6,9% tem dor todos os dias. A dor de cabeça gera declínio na qualidade de vida, que é
reduzida ainda mais com a associação transtornos ansiosos, depressivos e
distúrbios do sono. As pessoas com enxaqueca, cefaleia tensional e outras dores de cabeça
desmarcam compromissos profissionais, de lazer, convivência familiar e estudos.
Existem alguns testes para se mensurar a gravidade da enxaqueca, abaixo vamos verificar o
MIDAS (MIgraine Disability Assessment Scale, ou escala de medida da incapacidade da
enxaqueca). Teste o impacto da sua dor de cabeça:
Complete as questões de 1 a 5 pensando em todas as dores de cabeça que você teve nos últimos 3 meses (90 dias). Coloque zero se você não apresentou o item descrito.

1. Dias de Trabalho ou escola perdidos
Quantos dias de trabalho ou escola você perdeu por causa da dor de cabeça nos últimos 3
meses (90 dias)?

2. Dias com perda de produtividade na escola ou trabalho
Quantos dias a sua produtividade no trabalho ou na escola reduziu-se pela metade ou menos devido à dor de cabeça nos últimos 3 meses (90 dias)?
(não inclua os dias que você respondeu na pergunta 1)

3. Dias de atividade em casa perdidos
Quantos dias você não fez atividades domésticas devido à dor de cabeça nos últimos 3 meses (90 dias)?

4. Dias com perda da produtividade em casa
Quantos dias sua produtividade nas atividades domésticas reduziu-se pela metade ou menos devido à dor de cabeça nos últimos 3 meses (90 dias)?
(não inclua os dias que você respondeu na pergunta 3)


Some a pontuação dos itens 1 a 5, se o resultado for
de 0 a 5, o MIDAS é GRAU I, ou seja, incapacidade mínima
de 6 a 10, o MIDAS é GRAU II, ou seja, incapacidade LEVE
de 11 a 20, o MIDAS é GRAU III, ou seja, incapacidade MODERADA
maior que 20, o MIDAS é GRAU IV, ou seja, incapacidade GRAVE
Com MIDAS maior ou igual a 6, recomenda-se buscar um neurologista para diagnóstico e tratamento

5. Dias de atividades sociais e lazer perdidos
Quantos dias você deixou de fazer atividades sociais, familiares ou de lazer devido à dor de
cabeça nos últimos 3 meses (90 dias)?

A definição de Acidente Vascular Cerebral (AVC) pela Organização Mundial de Saúde é de síndrome clínica com desenvolvimento súbito de sinais de perturbação focal ou global da função cerebral, de origem vascular, com mais de 24 horas de duração.No Brasil, o AVC é a principal causa de morte e sabemos que, no mundo, o AVC é a principal causa de
incapacidade, ou seja, sequelas. Assim, após um AVC do qual resultou alguma sequela, devemos focar na reabilitação dessse indivíduo para que ele atinja a independência para as atividades da vida diária. Essa reabilitação deve ser iniciada assim que esteja estável clinicamente, ou seja, nas primeiras horas.
As sequelas resultantes de um AVC envolvem comumente alterações motoras (força muscular) e sensitivas (sensibilidade), prejudicando a mobilidade física.
Déficits nas funções cognitiva (por exemplo, memória), visual, emocional, equilíbrio, para alimentação e da fala também podem estar presentes. A gravidade dependerá da região e extensão da lesão no cérebro.
Assim, o paciente deverá ser avaliado por uma equipe multidisciplinar para programação do tratamento reabilitador a ser instituído. Essa equipe deve ser composta por:

• Fisioterapeuta

• Terapeuta Ocupacional

• Fonoaudiólogo (fala e deglutição)

• Psicólogo


• Enfermeiro

• Assistente Social

A reabilitação desse paciente é na maioria das vezes, um grande desafio. Os esforços para minimizar o impacto na qualidade de vida e para aumentar a recuperação funcional após AVC têm sido o foco para as equipes interdisciplinares de reabilitação.A presença de déficit do controle motor pode ser caracterizada por fraqueza, mas também alteração de
tônus (contração muscular) e movimentos estereotipados (anormais), que podem limitar as habilidades para realizar atividades como andar, vestir-se, alimentar-se e autocuidar-se, ou seja, ser independente para as atividades da vida diária.
A hemiplegia, conhecida como paralisia (total ou parcial) de um lado do corpo é uma sequela frequente pós um AVC.

O que é a Espasticidade?

A espasticidade é uma exacerbação da contração muscular. Imediatamente após o AVC, existe redução do tônus (contração) muscular, denominada de paresia flácida. A flacidez é caracterizada como perda do movimento voluntário. Nenhuma resistência é encontrada quando o alongamento é aplicado na musculatura. Esse estágio pode durar horas, dias ou semanas. O tônus muscular tende a aumentar gradualmente e a espasticidade a se instalar.
A espasticidade pode ser prevenida com a reabilitação precoce, mas alguns pacientes irão desenvolvê-la apesar disso.
Cerca de 40% dos pacientes que sofreram um AVC evoluirão com espasticidade. Essa condição tem grande impacto na vida dessas pessoas. Afeta sua rotina pessoal e familiar. Muitas vezes, a rigidez muscular impede as tarefas do cotidiano como a alimentação, movimentação e higiene pessoal. Se não prevenirmos ou não tratarmos a espasticidade que se instalou, teremos como consequência:

• Deformidades posturais

• Dor intensa

• Redução na mobilização


• Comprometimento funcional


• Diminuição na qualidade de vida do paciente

• Aumento na carga do cuidador

Devemos também estar alerta para os fatores agravantes como:

• infecções urinárias;

• úlceras de pressão (escaras);

• obstipação intestinal;

• retenção urinária;

• emocionais;

• climática (frio);

• imobilidade;

• lesões ungueais (nas unhas, como micoses)

Como devemos tratar a espasticidade?

• Reabilitação;

• Correção dos fatores agravantes;

•Medicamentos relaxantes musculares orais ou injetáveis como a Toxina Botulínica.

Os medicamentos orais que podem ser utilizados para minimizar a espasticidade normalmente levam a efeitos colaterais indesejáveis como: sedação, hipotensão, reação na associação com outros medicamentos e aumento do risco de convulsões. O tratamento com Toxina Botulínica, realizado com injeções diretamente nos músculos afetados, atuando na junção neuromuscular, leva a um relaxamento muscular sem efeito generalizado e transitório. Assim, para maior benefício, as aplicações devem ser repetidas a cada 3 ou 4 meses. Converse com a equipe de reabilitação e com o seu neurologista para ver qual seria o melhor tratamento para o seu caso.

Seu coração e a formação de trombos

Muitos pacientes apresentam alguma condição que pode predispor à formação de trombos cardíacos. Isso pode ocorrer devido a:

• Válvula cardíaca artificial ou danificada
• Algum tipo de arritmia (batimento cardíaco irregular), sendo a mais comum a fibrilação atrial
• História de infarto do miocárdio com alteração estrutural

Se você se enquadra em alguma dessas condições, um trombo sanguíneo pode migrar pelas artérias até bloquear o fluxo em alguma das artérias cerebrais, levando a um AVC. Além disso, esses trombos podem migrar pelo sistema vascular e afetar outras partes do corpo, como os membros inferiores (trombose venosa profunda) ou o coração (infarto agudo do miocárdio).
Para prevenir a formação desses trombos, é utilizada uma medicação chamada anticoagulante. Os anticoagulantes diminuem a capacidade de coagulação sanguínea, ajudando a diminuir a formação de trombos no coração e no interior das artérias e veias.

Entendendo os anticoagulantes

Os anticoagulantes apresentam-sede várias formas. Eles podem ser administrados como comprimidos, por via oral ou através de injeções. O médico vai definir qual o melhor tipo e dose para o seu caso. É importante lembrar que os anticoagulantes não devem ter sua dose alterada ou suspensa sem consulta ao seu médico.

Tipos de anticoagulantes

Os anticoagulantes mais comuns são a varfarina sódica (nomes comerciais mais comuns Coumadin e Marevan) e a heparina. Hoje, existem no mercado 3 novos anticoagulantes com algumas vantagens em relação à varfarina: dabigatrana, rivaroxabana e apixabana.

Como os anticoagulantes leva a demora na coagulação, seus efeitos colaterais mais sérios são os sangramentos. Apesar de a grande maioria dos pacientes não apresentar esse efeito colateral, em caso de qualquer sangramento, um serviço médico de emergência deve ser procurado para assistência.

Sinais de alerta

Efeitos colaterais são pouco frequentes com o uso correto dos anticoagulantes. Converse com seu médico e procure o serviço de emergência médica no caso de qualquer um dos seguintes sinais:

• urina escura ou avermelhada
• alteração na coloração das fezes
• sangramento anormal no período menstrual
• dor de cabeça ou dor abdominal de forte intensidade
• qualquer tipo de sangramento (inclusive pelo nariz e gengivas)

Outras doenças podem reduzir sua tolerância para a medicação. Procure um médico com urgência, se você sentir fraqueza intensa, tonturas ou desmaios. Também informe o seu médico sobre as seguintes circunstâncias:

• hematomas ou bolhas de sangue
• gravidez
• sofrer algum acidente ou trauma

Utilizando outras medicações junto com anticoagulantes

Alguns medicamentos diminuem a ação dos anticoagulantes;outros aumentam o seu efeito. Sempre pergunte a seu médico sobre interações, antes de iniciar o uso de qualquer nova medicação. 

Por que fazer exames de sangue?

A ação dos anticoagulantes varia de uma pessoa para outra. Sua efetividade também pode variar de tempo em tempo,em uma mesma pessoa. Enquanto você estiver usando o anticoagulante,você necessitará de exames de sangue periódicos para avaliar sua eficácia. Isso irá auxiliar seu médico a controlar a dose da medicação e evitar os sangramentos. É comum, para os pacientes em uso de anticoagulantes, mudança frequente de dose no início do tratamento, até que a dosagem correta seja definida. No caso dos novos anticoagulante, essa dosagem não é necessária.

Tipos de exames de sangue

O exame de sangue para as pessoas utilizando a varfarina sódica é chamado Tempo de Protrombina (TAP) ou Taxa Normatizada Internacional (RNI). Esse exame define o tempo necessário para a coagulação de seu sangue e esse valor irá resultar em um número de RNI. O objetivo dos pacientes em anticoagulação é manter os valores do RNI entre 2,0 e 3,0. O tempo entre cada exame deve ser definido por seu médico e, com o tempo, sua frequência pode ser reduzida.O exame para pessoas utilizando heparina é chamado Tempo Parcial de Tromboplastina Ativado (KTTP).

Qual a interferência da alimentação?

Alimentos ricos em vitamina K podem reduzir o efeito do varfarin. A vitamina K é encontrada nas folhas verdes como brócolis, espinafre, repolho, couve. Outros alimentos ricos em vitamina K incluem peixes, fígado, lentilha, soja e alguns óleos vegetais. Converse com seu médico sobre os tipos e quantidade de alimentos seguros para o consumo. Os novos anticoagulantes apresentam baixo perfil ou nenhuma interação com a alimentação.

Amigos e família

Tenha certeza deque sua família e cuidadores sabem o nome de seu médico e a forma de contato com ele. Eles também devem saber sobre sua doença. Conte a eles qual anticoagulante você está utilizando e informe-os em relação aos sinais de alerta. Desse modo, eles poderão auxiliá-lo adequadamente, em caso de emergência.

Outros profissionais

Conte a seus outros médicos e dentistas que você está utilizando anticoagulantes. Se você necessitar realizar algum procedimento (cirurgia, extração dentária etc), pode ser necessária a suspensão da medicação por um período, de acordo com orientação médica. Se você precisar sair da cidade por algum tempo ou se mudar, procure seu médico antes de viajar, para orientações e referência a outros profissionais. Sempre carregue uma identificação médica para casos de emergência. Sempre ande com uma lista de suas medicações em uso e respectivas doses para casos de emergência.Não se esqueça de identificar seu nome, telefone e endereço, bem como os dados para contato com seu
médico. Sempre ande com esses dados em sua carteira ou bolsa, para serem localizados rapidamente, em caso de necessidade.

É importante ressaltar:
– AVC é a principal causa de morte no Brasil e principal causa de incapacidade;
– AVC tem tratamento na fase aguda e é uma emergência médica; Ligue 192 na suspeita do AVC:
– AVC pode ser evitado com estratégias de prevenção primária (evitar o primeiro evento) e secundária (tratar das consequências e prevenir novos eventos) 
Algumas perguntas corriqueiras:

Por que eu?

Na maior parte das vezes, o AVC se apresenta de forma súbita, sem avisos, geralmente levando o indivíduo e seus familiares a um profundo sentimento de tristeza e perda. No entanto, o ato de se perguntar “Por que eu?” consiste no primeiro passo para o processo de recuperação e aprendizado sobre como lidar com as mudanças associadas ao AVC.

O que causa o AVC?

O AVC é causado por uma interrupção do fluxo sanguíneo cerebral, seja ela devido a um “trombo” (AVC isquêmico) ou à ruptura de um vaso sanguíneo (AVC hemorrágico). Como resultado, as células cerebrais são privadas de oxigênio, levando a importante dano e, em muitos casos, morte de parte dessas células.
Não existem 2 AVCs iguais e a gravidade dos sintomas depende da área afetada e da extensão da lesão cerebral.

Existem “sinais de aviso” antes da ocorrência de um AVC?

Para a maioria das pessoas, o AVC ocorre subitamente, sem aviso. Em alguns casos, porém, as pessoas podem apresentar sintomas antes da instalação do mesmo, como tonturas, dor de cabeça e mal estar.
O Ataque isquêmico Transitório (AIT ou “ameaça de AVC”) é um sinal claro de grande risco para AVC e necessita de atenção médica em caráter de urgência.

A idade possui alguma influência sobre a incidência de AVC?

Sim. O AVC torna-se mais comum com o passar dos anos.Com a idade, nossos vasos sanguíneos tornam-se menos elásticos, o que pode levar ao desenvolvimento de hipertensão arterial e, consequentemente, maior risco de AVC. As chances de AVC podem ser minimizadas com o acompanhamento adequado dos fatores de risco como hipertensão arterial, diabetes, tabagismo, altas taxas de colesterol e triglicerídeos, dieta, atividade física e consumo de álcool.

Os AVCs são causados pela pressão alta?

A pressão alta persistente é um fator de risco para AVC. Com o passar do tempo, a pressão alta pode causar danos às paredes dos vasos, aumentando o risco de formação de trombos. A pressão arterial deve ser verificada periodicamente, mesmo em indivíduos saudáveis e, em caso de alterações, um médico deve ser consultado.

A atividade física ajuda a prevenir o AVC?

Sim, a atividade física pode ajudar na prevenção do AVC. Atividade regular é uma boa maneira de controlar a pressão arterial, além de contribuir com a perda de peso e controle das taxas de colesterol e triglicerídeos no organismo. As pessoas deveriam praticar, ao menos, 30 minutos diários de atividade física para otimização de seus benefícios. Os indivíduos em uso de medicação ou com algum problema de saúde devem procurar seu médico, antes de iniciar a prática de atividades físicas, para orientação adequada. Após o AVC, o ideal é que seu médico, junto à equipe de reabilitação, planeje um programa de atividade física mais adequada para seu caso.

Por que eu me sinto tão cansado após o AVC?

Exaustão é um sintoma comum após o AVC. Isso ocorre porque seu corpo ainda está se recuperando dos efeitos da lesão cerebral. As tarefas do dia-a-dia podem exigir maior concentração e esforço do que antes. Você pode melhorar através do estímulo diário, realizando gradativamente as tarefas e aumentando, aos poucos, o nível de atividades para obtenção de força e resistência. É importante dedicar alguns momentos para o descanso ao sentir que seu corpo realmente precisa dele. O cansaço irá diminuir com o passar do tempo.

Quanto tempo leva a recuperação?

A recuperação é algo muito individual e depende da severidade do AVC e de outros fatores associados. Boa parte da recuperação ocorre nas primeiras semanas após o AVC, no entanto as pessoas podem ir se restabelecendo gradativamente por um longo período, após o evento.

O AVC é hereditário?

O AVC não é hereditário; no entanto, famílias com história de AVC, doenças cardiovasculares e outros fatores de risco apresentam maior chance de vir a desenvolver esses problemas. Se você está preocupadosobre o risco de AVC em sua família, o ideal é discutir suas dúvidas com um médico.

Como a equipe interdisciplinar pode ajudar?

O objetivo da equipe é melhorar a qualidade de vida do paciente vítima de AVC e seus familiares através de:
• Pesquisa e educação em saúde
• Palestras informativas
• Campanhas públicas
• Orientações gerais a respeito de cuidados e direitos dos pacientes
• Atendimento especializado e individualizado aos pacientes